Buraq Nari
Glomerulonefritis Primer
-0 GN lesi minimal (GNLM)
-1 Glomerulosklerosis fokal (GSF)
-2 GN Membranosa (GNMN)
-3 GN Membranoploriferatif (GNMP)
-4 GN Proliferatif lain
Glomerulonefritis sekunder akibat :
Infeksi :
-5 HIV, hepatitis virus B dan C
-6 Sifilis, malaria, skistosoma
-7 Tuberkulosis, lepraKeganasan :
Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, myeloma multiple, dan
karsinoma ginjal.
Penyakit jaringan penghubung
Lupus Eritematosus Sistemik, Artritia Reumatoid, MCTD (mixed connective tissue
disease)
Efek obat dan toksin
Obat antiinflamasi non-steroid, preparat emas, penisilinamin, probenesid, air
raksa, kaptpril, heroin.
Lain-lain :
Diabetes mellitus, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf kronik, refluks
vesikoureter, atau sengatan lebah.Glomerulonefritis primer atau
idiopatik merupakan penyebab SN yang paling sering. Dalam kelompok GN primer,
terbagi atas: (a) GN lesi minimal (GNLM) sering pada anak – anak, (b)
Glomerulosklerosis fokal (GSF), (c) GN membranosa (GNMN) sering pada orang
dewasa dan (d) GN membranoproliferatif (GNMP). (1,2)
Glomerulonefritis sekunder akibat ineksi yang sering dijumpai misalnya pada GN
pasca infeksi Streptokokus atau infeksi virus hepatitis virus B, akibat obat
misalnya obat anti inflamasi non steroid atau preparat emas organic, dan akibat
penyakit sistemik misalnya pada lupus eritematosus sistemik dan diabetes
mellitus. (1,2).Patofisiologi
Reaksi antigen – antibodi menyebabkan permeabilitas membran basalis glomerulus
meningkat diikuti oleh kebocoran protein (albumin).Proteinuri :
Proteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar berasal dari
kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal
dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana
basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap
protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin.
Protein lain yang diekskresi adalah globulin pengikat tiroid, IgG, IgA,
antitrombin III dan protein pengikat vitamin D. (1,2)Derajat proteinuri tidak berhubungan
langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang
lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi
oleh charge selective barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size
selective barrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama
oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa
disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity. (1,2)Hipoalbuminemi
Keadaan ini disebabkan oleh kehilangan sejumlah protein tubuh melalui urine
(proteinuria) dan usus (protein loosing enteropathy), katabolisma albumin,
pemasukan protein yang kurang kerana nafsu makan yang menurun dan utilisasi
asam amino yang menyertai penurunan faal ginjal. Jika kompensasi hepar dalam
mensintesa albumin tidak adekuat, akan terjadi hipoproteinemi. (1,2)Konsentrasi albumin plasma
ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati dan kehilangan protein
melalui urin. Pada SN, hipoalbuminemia disebabkan oleh protenuria massif dengan
akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Oleh itu, untuk mempertahankan tekanan
onkotik plasma, maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan
sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia.
Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati. Akan tetapi tetap
dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia
dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh
tubulus proksimal. (1,2)Hiperlipidemi
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein
(LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat
meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid
di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran
lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari
darah).(3)
Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum
dan penurunan tekanan onkotik. (3)Lipiduri
Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak
ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang
permeabel. (3)Edema
Teori underfil menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan factor utama
terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik
plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan interstisium dan
terjadi edema. Oleh kerana itu, ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan
retensi natrium dan air. Mekanisma kompensasi ini akan memperbaiki volume
intravascular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia
sehingga edema semakin berat. (1,2,)
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium sebagai defek renal utama.
Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular meningkat sehingga
terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan
menambah terjadinya retensi natrium dan edema. Kedua mekanisma tersebut
ditemukan pada pasien SN. (1,2)Beberapa penjelasan berusaha
menggabungkan kedua teori ini, misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema
merupakan proses dinamis. Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara
bermakna pada saat pembentukan edema dan meningkat selama fase diuresis.(1,2)Hiperkoagulabilitas
Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan
plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII,
X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel
endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI).(3)Kerentanan terhadap infeksi
Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal,
penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan
kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia,
Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang
diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis.(3)Manifestasi klinis (1,2,3,4)
Protenuria : > 3.0 gr/24 jam. Perubahan pada membrana dasar glomerulus
menyebabkan peningkatan permebilitas glomerulus terhadap protein plasma yaitu
albumin.
Hipoalbuminemia : albumin serum 3,5 g/1,73m2 luas permukaan tubuh/hari),
hipoalbuminemi (<3 g/dl), edema, hiperlipidemi, lipiduri dan hiperkoagulabilitas.
Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis
trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. Pada SN primer
untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis
dan respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal.Penatalaksanaan (1,2,3)Pengobatan SN terdiri dari
pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan
non-spesifik untuk mengurangi protenuria, mengontrol edema dan mengobati
komplikasi. Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari dan diberi
terapi, da obat-obatan yang menjadi penyebabnya disingkirkan.a). Diuretik
Diuretik ansa henle (loop diuretic) misalnya furosemid (dosis awal 20-40
mg/hari) atau golongan tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium
sparing diuretic (spironolakton) digunakan untuk mengobati edema dan
hipertensi. Penurunan berat badan tidak boleh melebihi 0,5 kg/hari.b). Diet.
Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb./hari, sebagian besar terdiri dari
karbohidrat. Diet rendah garam (2-3 gr/hari), rendah lemak harus diberikan.
Penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit ginjal tertentu,
asupan yang rendah protein adalah aman, dapat mengurangi proteinuria dan
memperlambat hilangnya fungsi ginjal, mungkin dengan menurunkan tekanan
intraglomerulus. Derajat pembatasan protein yang akan dianjurkan pada pasien
yang kekurangan protein akibat sindrom nefrotik belum ditetapkan. Pembatasan
asupan protein 0,8-1,0 gr/ kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. Tambahan
vitamin D dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan vitamin ini.c) Terapi antikoagulan
Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme , terapi antikoagulan dengan
heparin harus dimulai. JUmlah heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu
tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin meningkat karena adanya
penurunan jumlah antitrombin III. Setelah terapi heparin intravena ,
antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai sindrom nefrotik dapat
diatasi.d) Terapi Obat
Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu
prednisone 1 – 1,5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 – 6 minggu.
Kemudian dikurangi 5 mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 – 10 mg)
kemudian diberikan 5 mg selang sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. Bila
pada saat tapering off, keadaan penderita memburuk kembali (timbul edema,
protenuri), diberikan kembali full dose selama 4 minggu kemudian tapering off
kembali. Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma
nefrotik (prednisone, metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion
(MGL), focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus
glomerulonephritis. Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada
pasien dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal untuk
mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan dilatasi. Ini menyebabkan
vasokonstriksi ginjal, pengurangan tekanan intraglomerulus, dan dalam banyak
kasus penurunan proteinuria sampai 75 %.
Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon, kambuh
yang berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid. Dapat diberikan
siklofosfamid 1,5 mg/kgBB/hari. Obat penurun lemak golongan statin seperti
simvastatin, pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL,
trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL.Obat anti proteinurik misalnya ACE
inhibitor (Captopril 3*12,5 mg), kalsium antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta
bloker. Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting
enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan
tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan
proteinuria.Komplikasi
Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar kolesterol
pada umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai
sedikit tinggi. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL
(low density lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein utama pengangkut
kolesterol. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan oleh peningkatan sintesis
hati tanpa gangguan katabolisme hati. Mekanisma hiperlipidemia pada SN
dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan
menurunnya katabolisme. (1,2)Lipiduria sering ditemukan pada SN
dan ditandai oleh akumulasi lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak
berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. Lipiduria lebih dikaitkan
dengan protenuria daripada dengan hiperlipidemia. (3)Komplikasi tromboemboli sering
ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi intravascular. Pada SN akibat
GNMP kecenderungan terjadinya trombosis vena renalis cukup tinggi. Emboli paru
dan trombosis vena dalam (deep vena trombosis) sering dijumpai pada SN. (2,3)
Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral, selular, dan gangguan
system komplemen. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul seperti Haemophilus
influenzae and Streptococcus pneumonia boleh menyebabkan terjadinya infeksi.
Penurunan IgG, IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh
kerana sintesis yang menurun atau katabolisme yang meningkat dan bertambah
banyaknya yang terbuang melalui urine. (2)
Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. Oleh kerana cairan berakumulasi
di dalam jaringan tubuh, kurang sekali cairan di dalam sirkulasi darah.
Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi
dengan baik dan timbulnya nekrosis tubular akut. (1,2,3)Prognosis (5,6)
Prognosis tergantung pada kausa sindrom nefrotik. Pada kasus anak, prognosis adalah
sangat baik kerana minimal change disease (MCD) memberikan respon yang sangat
baik pada terapi steroid dan tidak menyebabkan terjadi gagal ginjal (chronic
renal failure). Tetapi untuk penyebab lain seperti focal segmental
glomerulosclerosis (FSG) sering menyebabkan terjadi end stage renal disease
(ESRD). Faktor – faktor lain yang memperberat lagi sindroma nefrotik adalah
level protenuria, control tekanan darah dan fungsi ginjal.DAFTAR PUSTAKAWiguno Prodjosudjadi, Divisi Ginjal
Hipertensi, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi ke-4, Aru W.Sudoyo, Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta, 2006Gunawan, C.A, Sindrom Nefrotik
Patogenesis dan Penatalaksanaan, Bagian/ SMF Ilmu Penyakit Dalam Program Pendidikan
Dokter Spesialis Universitas Mulawarman / RSUD A.Wahab Sjahranie SamarindaSukandar E, Sulaeman R. Sindroma
nefrotik. Dalam : Soeparman, Soekaton U, Waspadji S et al (eds). Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 1990. p. 282-305.http://emedicine.medscape.com/article/244631-overviewhttp://www.merck.com/mmpe/sec17/ch235/ch235b.htmlEmil A. Tanagho, Diagnosis of
Medical Renal Disease, Smith’s General Urology, 6th edition, Janet Foltin, The
McGraw – Hill Companies, 2004, p : 530-532Share
this:
hanya untuk berbagi….
- Home
- About
- Artikel Kesehatan
- Cardiology
- Dermatology
- Endokrinology
- Flash Kesehatan
- Gastroenterology
- Hematology
- Nephrology
- Neurology
- Obstetrics and Gynecology
- Oncology
- Penyakit Menular
- Penyakit pernapasan (Respiratory Disease)
- Rheumatology
Nephrotic syndrome (Sindroma nefrotik)
Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anarsarka, proteinuria massif ≥ 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria. (1,2)Pada proses awal atau SN ringan, untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN akan tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin rendah, ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. (1,2)Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang serta hormone tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya, SN dengan fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respone yang baik terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik. (1,2)
Etiologi
Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan GN sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau toksin dan akibat penyakit sistemik seperti yang tercantum pada tabel 1.
Tabel 1 Klasifikasi dan Penyebab
Sindrom Nefrotik:
Glomerulonefritis Primer
-0 GN lesi minimal (GNLM)
-1 Glomerulosklerosis fokal (GSF)
-2 GN Membranosa (GNMN)
-3 GN Membranoploriferatif (GNMP)
-4 GN Proliferatif lain
Glomerulonefritis sekunder akibat :
Infeksi :
-5 HIV, hepatitis virus B dan C
-6 Sifilis, malaria, skistosoma
-7 Tuberkulosis, lepraKeganasan :
Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, myeloma multiple, dan
karsinoma ginjal.
Penyakit jaringan penghubung
Lupus Eritematosus Sistemik, Artritia Reumatoid, MCTD (mixed connective tissue
disease)
Efek obat dan toksin
Obat antiinflamasi non-steroid, preparat emas, penisilinamin, probenesid, air
raksa, kaptpril, heroin.
Lain-lain :
Diabetes mellitus, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf kronik, refluks
vesikoureter, atau sengatan lebah.Glomerulonefritis primer atau
idiopatik merupakan penyebab SN yang paling sering. Dalam kelompok GN primer,
terbagi atas: (a) GN lesi minimal (GNLM) sering pada anak – anak, (b)
Glomerulosklerosis fokal (GSF), (c) GN membranosa (GNMN) sering pada orang
dewasa dan (d) GN membranoproliferatif (GNMP). (1,2)
Glomerulonefritis sekunder akibat ineksi yang sering dijumpai misalnya pada GN
pasca infeksi Streptokokus atau infeksi virus hepatitis virus B, akibat obat
misalnya obat anti inflamasi non steroid atau preparat emas organic, dan akibat
penyakit sistemik misalnya pada lupus eritematosus sistemik dan diabetes
mellitus. (1,2).Patofisiologi
Reaksi antigen – antibodi menyebabkan permeabilitas membran basalis glomerulus
meningkat diikuti oleh kebocoran protein (albumin).Proteinuri :
Proteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar berasal dari
kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal
dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana
basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap
protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin.
Protein lain yang diekskresi adalah globulin pengikat tiroid, IgG, IgA,
antitrombin III dan protein pengikat vitamin D. (1,2)Derajat proteinuri tidak berhubungan
langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang
lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi
oleh charge selective barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size
selective barrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama
oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa
disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity. (1,2)Hipoalbuminemi
Keadaan ini disebabkan oleh kehilangan sejumlah protein tubuh melalui urine
(proteinuria) dan usus (protein loosing enteropathy), katabolisma albumin,
pemasukan protein yang kurang kerana nafsu makan yang menurun dan utilisasi
asam amino yang menyertai penurunan faal ginjal. Jika kompensasi hepar dalam
mensintesa albumin tidak adekuat, akan terjadi hipoproteinemi. (1,2)Konsentrasi albumin plasma
ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati dan kehilangan protein
melalui urin. Pada SN, hipoalbuminemia disebabkan oleh protenuria massif dengan
akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Oleh itu, untuk mempertahankan tekanan
onkotik plasma, maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan
sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia.
Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati. Akan tetapi tetap
dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia
dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh
tubulus proksimal. (1,2)Hiperlipidemi
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein
(LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat
meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid
di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran
lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari
darah).(3)
Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum
dan penurunan tekanan onkotik. (3)Lipiduri
Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak
ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang
permeabel. (3)Edema
Teori underfil menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan factor utama
terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik
plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan interstisium dan
terjadi edema. Oleh kerana itu, ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan
retensi natrium dan air. Mekanisma kompensasi ini akan memperbaiki volume
intravascular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia
sehingga edema semakin berat. (1,2,)
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium sebagai defek renal utama.
Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular meningkat sehingga
terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan
menambah terjadinya retensi natrium dan edema. Kedua mekanisma tersebut
ditemukan pada pasien SN. (1,2)Beberapa penjelasan berusaha
menggabungkan kedua teori ini, misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema
merupakan proses dinamis. Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara
bermakna pada saat pembentukan edema dan meningkat selama fase diuresis.(1,2)Hiperkoagulabilitas
Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan
plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII,
X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel
endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI).(3)Kerentanan terhadap infeksi
Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal,
penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan
kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia,
Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang
diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis.(3)Manifestasi klinis (1,2,3,4)
Protenuria : > 3.0 gr/24 jam. Perubahan pada membrana dasar glomerulus
menyebabkan peningkatan permebilitas glomerulus terhadap protein plasma yaitu
albumin.
Hipoalbuminemia : albumin serum 3,5 g/1,73m2 luas permukaan tubuh/hari),
hipoalbuminemi (<3 g/dl), edema, hiperlipidemi, lipiduri dan hiperkoagulabilitas.
Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis
trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. Pada SN primer
untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis
dan respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal.Penatalaksanaan (1,2,3)Pengobatan SN terdiri dari
pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan
non-spesifik untuk mengurangi protenuria, mengontrol edema dan mengobati
komplikasi. Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari dan diberi
terapi, da obat-obatan yang menjadi penyebabnya disingkirkan.a). Diuretik
Diuretik ansa henle (loop diuretic) misalnya furosemid (dosis awal 20-40
mg/hari) atau golongan tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium
sparing diuretic (spironolakton) digunakan untuk mengobati edema dan
hipertensi. Penurunan berat badan tidak boleh melebihi 0,5 kg/hari.b). Diet.
Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb./hari, sebagian besar terdiri dari
karbohidrat. Diet rendah garam (2-3 gr/hari), rendah lemak harus diberikan.
Penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit ginjal tertentu,
asupan yang rendah protein adalah aman, dapat mengurangi proteinuria dan
memperlambat hilangnya fungsi ginjal, mungkin dengan menurunkan tekanan
intraglomerulus. Derajat pembatasan protein yang akan dianjurkan pada pasien
yang kekurangan protein akibat sindrom nefrotik belum ditetapkan. Pembatasan
asupan protein 0,8-1,0 gr/ kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. Tambahan
vitamin D dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan vitamin ini.c) Terapi antikoagulan
Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme , terapi antikoagulan dengan
heparin harus dimulai. JUmlah heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu
tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin meningkat karena adanya
penurunan jumlah antitrombin III. Setelah terapi heparin intravena ,
antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai sindrom nefrotik dapat
diatasi.d) Terapi Obat
Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu
prednisone 1 – 1,5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 – 6 minggu.
Kemudian dikurangi 5 mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 – 10 mg)
kemudian diberikan 5 mg selang sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. Bila
pada saat tapering off, keadaan penderita memburuk kembali (timbul edema,
protenuri), diberikan kembali full dose selama 4 minggu kemudian tapering off
kembali. Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma
nefrotik (prednisone, metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion
(MGL), focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus
glomerulonephritis. Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada
pasien dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal untuk
mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan dilatasi. Ini menyebabkan
vasokonstriksi ginjal, pengurangan tekanan intraglomerulus, dan dalam banyak
kasus penurunan proteinuria sampai 75 %.
Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon, kambuh
yang berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid. Dapat diberikan
siklofosfamid 1,5 mg/kgBB/hari. Obat penurun lemak golongan statin seperti
simvastatin, pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL,
trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL.Obat anti proteinurik misalnya ACE
inhibitor (Captopril 3*12,5 mg), kalsium antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta
bloker. Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting
enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan
tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan
proteinuria.Komplikasi
Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar kolesterol
pada umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai
sedikit tinggi. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL
(low density lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein utama pengangkut
kolesterol. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan oleh peningkatan sintesis
hati tanpa gangguan katabolisme hati. Mekanisma hiperlipidemia pada SN
dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan
menurunnya katabolisme. (1,2)Lipiduria sering ditemukan pada SN
dan ditandai oleh akumulasi lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak
berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. Lipiduria lebih dikaitkan
dengan protenuria daripada dengan hiperlipidemia. (3)Komplikasi tromboemboli sering
ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi intravascular. Pada SN akibat
GNMP kecenderungan terjadinya trombosis vena renalis cukup tinggi. Emboli paru
dan trombosis vena dalam (deep vena trombosis) sering dijumpai pada SN. (2,3)
Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral, selular, dan gangguan
system komplemen. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul seperti Haemophilus
influenzae and Streptococcus pneumonia boleh menyebabkan terjadinya infeksi.
Penurunan IgG, IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh
kerana sintesis yang menurun atau katabolisme yang meningkat dan bertambah
banyaknya yang terbuang melalui urine. (2)
Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. Oleh kerana cairan berakumulasi
di dalam jaringan tubuh, kurang sekali cairan di dalam sirkulasi darah.
Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi
dengan baik dan timbulnya nekrosis tubular akut. (1,2,3)Prognosis (5,6)
Prognosis tergantung pada kausa sindrom nefrotik. Pada kasus anak, prognosis adalah
sangat baik kerana minimal change disease (MCD) memberikan respon yang sangat
baik pada terapi steroid dan tidak menyebabkan terjadi gagal ginjal (chronic
renal failure). Tetapi untuk penyebab lain seperti focal segmental
glomerulosclerosis (FSG) sering menyebabkan terjadi end stage renal disease
(ESRD). Faktor – faktor lain yang memperberat lagi sindroma nefrotik adalah
level protenuria, control tekanan darah dan fungsi ginjal.DAFTAR PUSTAKAWiguno Prodjosudjadi, Divisi Ginjal
Hipertensi, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi ke-4, Aru W.Sudoyo, Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta, 2006Gunawan, C.A, Sindrom Nefrotik
Patogenesis dan Penatalaksanaan, Bagian/ SMF Ilmu Penyakit Dalam Program Pendidikan
Dokter Spesialis Universitas Mulawarman / RSUD A.Wahab Sjahranie SamarindaSukandar E, Sulaeman R. Sindroma
nefrotik. Dalam : Soeparman, Soekaton U, Waspadji S et al (eds). Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 1990. p. 282-305.http://emedicine.medscape.com/article/244631-overviewhttp://www.merck.com/mmpe/sec17/ch235/ch235b.htmlEmil A. Tanagho, Diagnosis of
Medical Renal Disease, Smith’s General Urology, 6th edition, Janet Foltin, The
McGraw – Hill Companies, 2004, p : 530-532Share
this:
-
Leave
a Reply
-
- Translation
- Link Sahabat
Blogger Indonesia cakmoki Blog
Hisyam Hananto Blog
Irfan Handi Abed
Saragih Qori
- SMS Gratis
http://www.sms-online.web.id/widget/index.php?text=www.google.com
- Readbud
- Meta
Blog at WordPress.com. The
Choco Theme.
Entries (RSS)
and Comments (RSS)
Follow
Follow
“dokter82”
Get every new post delivered to your
Inbox.
Powered by WordPress.com
0 komentar